維生素D缺乏病的預防方法有哪些？維生素D缺乏病的預防應從圍生期開始，孕婦應有戶外活動，多曬太陽，供應豐富的維生素D，鈣，磷和蛋白質等營養物質，妊娠後期7～9個月可每天服維生素D 25μg（1000U）或給維生素D2 2500～5000μg（10萬～20萬U）一次口服，每天應由膳食中補充1000mg元素鈣，不足的需用鈣劑補充，新生兒期應提倡母乳餵養儘早開始戶外活動，接觸日光。
由於紫外線不能穿透玻璃，因此應開窗曬太陽，目前認為新生兒即有維生素D缺乏或亞臨床維生素D缺乏的危險，我國的維生素D膳食推薦量為10μg/d（400U/d），嬰幼兒需採取綜合性預防措施，如提倡母乳餵養，及時添加輔食，每天1～2h戶外活動，補充維生素D，增加維生素D強化奶製品的攝入等，對於早產兒，雙胎，體弱兒，生長發育特別迅速的小兒可用維生素D3 7500μg（30萬U）一次肌內注射，也可口服膽維丁乳劑（商品名為英康利）15mg/支，內含維生素D3 30萬U，青少年，成年人，老年人和絕經期婦女亦應攝入維生素D和鈣劑，以預防骨軟化病和骨質疏鬆症的發生。
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維生素D缺乏病要做的檢查有哪些？
維生素D缺乏性佝僂病，又叫骨軟化症即骨礦化不足，為新形成的骨基質鈣化障礙，是以維生素D缺乏導致鈣、磷代謝紊亂和臨床以骨骼的鈣化障礙為主要特徵的疾病，維生素D是維持高等動物生命所必需的營養素，它是鈣代謝最重要的生物調節因子之一。維生素D不足導致的佝僂病，是一種慢性營養缺乏病，發病緩慢，影響生長發育。多發生於3個月～2歲的小兒。那麼，維生素D缺乏病要做的檢查有哪些？
血液生化檢查：
佝僂病，骨軟化病活動期血鈣可正常或偏低[正常2.2～2.7mmol/L（9～11mg/dl）]；血磷降低[成人正常0.9～1.3mmol/L（2.8～4mg/dl），兒童正常1.3～1.9mmol/L（4～6mg/dl）]，鈣磷乘積<30（正常40）。
血鹼性磷酸酶增高（正常15～30金氏單位），此法是診斷佝僂病常用的指標，但缺乏特異性，且受肝臟疾病影響較大，近年來提倡骨鹼性磷酸酶測定，正常參考值為≤200μg/L，血清中鹼性磷酸酶以骨鹼性磷酸酶為主，為成骨細胞所分泌，當維生素D缺乏時該細胞活躍，血清中骨鹼性磷酸酶升高，升高程度與佝僂病嚴重程度密切相關，對佝僂病早期診斷敏感性高，血清25-（OH）D正常12～200nmol/L（5～80ng/ml）；血清1，25-（0H）2D正常40～160pmol/L（16～65pg/ml），由於25-（OH）D的濃度比1，25-（OH）2D高三個等級，即使25-（OH）D處於低水平的維生素D缺乏病人也有足夠的25（OH）D-1羥化酶的基質，因此血清1，25-（OH）2D濃度對評價維生素D缺乏幾乎沒有價值，恢復期血液生化檢查均恢復至正常。
1.X線骨骼檢查
佝僂病早期僅表現長骨幹骺端臨時鈣化帶模糊變薄，兩邊磨角消失，典型改變為臨時鈣化帶消失，骨骺軟骨增寬呈毛刷樣，杯口狀改變，骨骺與干骺端距離加大，長骨骨幹脫鈣，骨質變薄，骨質明顯稀疏，密度減低，骨小梁增粗，排列紊亂，可有骨幹彎曲或骨折，恢復期臨時鈣化帶重現，漸趨整齊，緻密，骨質密度增加。
骨軟化病早期X線可無特殊變化，大部分病人有不同程度骨質疏鬆，骨密度下降，長骨皮質變薄，有些伴病理性骨折，嚴重者X線表現脊柱前後彎及側彎，椎體嚴重脫鈣萎縮，呈雙凹型畸形，骨盆狹窄變形，假性骨折（亦稱Looser帶）；可認為成人骨軟化病X線改變的特徵，為帶狀骨質脫鈣，在X線片上出現長度從幾毫米到幾厘米不等的透光帶，透光帶一般與骨表面垂直，這些透光帶常為雙側性和對稱性，尤以恥骨，坐骨，股骨頸，肋骨和肩胛腋緣處為典型。
2。骨礦物質含量
目前成為研究骨代謝疾病的各種病理因素所致骨礦化異常的一項重要指標，目前國內較普遍採用有單光子吸收法，用此法測定不同病期佝僂病骨礦含量，發現佝僂病初期和極期骨礦含量均下降，對佝僂病及骨軟化病的診斷有較大意義。
維生素D缺乏病的病因有哪些？
維生素D缺乏性佝僂病，又叫骨軟化症即骨礦化不足，為新形成的骨基質鈣化障礙，是以維生素D缺乏導致鈣、磷代謝紊亂和臨床以骨骼的鈣化障礙為主要特徵的疾病，維生素D是維持高等動物生命所必需的營養素，它是鈣代謝最重要的生物調節因子之一。維生素D不足導致的佝僂病，是一種慢性營養缺乏病，發病緩慢，影響生長發育。多發生於3個月～2歲的小兒。那麼，維生素D缺乏病的病因有哪些？
（一）發病原因
1、日光照射不足 如果有充足的紫外線照射，人的皮膚能產生足夠的維生素D，產生維生素D的量與紫外線的強度，照射時間和皮膚暴露的面積成正比，在冬春季節因寒冷缺少戶外活動或在多霧地區，工業城市空氣污染嚴重，高樓林立都可使紫外線照射不足。
2、維生素D攝入不足 多見於在2歲前未進食有維生素D強化奶製品的嬰幼兒和長期母乳餵養又沒有及時補充魚肝油的孩子，小兒由於生長速度迅速易引起相對缺乏，尤其在早產兒，雙胎和低出生體重兒出生時體內維生素D，鈣，磷儲存少，出生後生長快易患佝僂病，多次妊娠和長期哺乳的母親體內儲備鈣大量消耗，若維生素D攝入不足很快出現骨軟化病。
3、維生素D吸收不良及活化障礙 慢性乳糜瀉，肝，膽，胰疾病影響維生素D的吸收利用，在老年人由於皮膚合成維生素D的效率降低和腸道維生素D的吸收率下降使骨質疏鬆症加劇，肝，腎嚴重病變影響維生素D羥化為活性的25-（0H）D和1，25-（OH）2D。
維生素D依賴性佝僂病為常染色體隱性遺傳綜合徵，Ⅰ型為25-（OH）D 1α羥化酶的功能受損，Ⅱ型系基因突變致1，25-（OH）2D受體損害。
苯巴比妥藥物可誘導肝微粒體酶改變，使維生素D 25-羥化酶的活性下降，並促進膽汁分泌，使維生素D降解加快，從而降低血清中維生素D和25-（OH）D的濃度。
（二）發病機制
維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣，血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，後者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常，但甲狀旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收，以致尿磷增加，血磷降低，血液中鈣磷乘積降低（<40），使體內骨骼成骨過程鈣化受阻，成骨細胞代償性增生，造成骨骺端及骨膜下骨樣組織堆積，引起佝僂病及骨軟化病。
如果甲狀旁腺反應遲鈍，骨鈣不能很快游離到血中，則血鈣下降，如血總鈣下降到1.75～1.87mmol/L（7～7.5mg/dl），血游離鈣低於0.88～1.0mmol/L（3.5～4.0mg/dl）以下，出現手足搐搦低鈣驚厥。
維生素D缺乏病的治療方法有哪些？
維生素D缺乏性佝僂病，又叫骨軟化症即骨礦化不足，為新形成的骨基質鈣化障礙，是以維生素D缺乏導致鈣、磷代謝紊亂和臨床以骨骼的鈣化障礙為主要特徵的疾病，維生素D是維持高等動物生命所必需的營養素，它是鈣代謝最重要的生物調節因子之一。維生素D不足導致的佝僂病，是一種慢性營養缺乏病，發病緩慢，影響生長發育。多發生於3個月～2歲的小兒。那麼，維生素D缺乏病的治療方法有哪些？
維生素D缺乏病的症狀有哪些？
維生素D缺乏病的症狀有哪些？佝僂病和骨軟化病是維生素D缺乏在臨床特有的表現，佝僂病發生於生長發育中的嬰幼兒及兒童時期，骨軟化症發生於成年人，臨床表現存在明顯的差別。