急性胰腺炎是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的化學性炎症，是常見的消化系統急症之一，急性胰腺炎病人有65.5%發生內毒素血症。
急性胰腺炎時，由於應激反應，腹腔神經叢激惹和炎症滲液直接浸潤腸道，病人多伴有不同程度的腸道運動抑制，腸運動抑制可致腸道內細菌生長；有害菌數量增加，細菌上行至相對清潔的消化道，腸蠕動緩慢使細菌易於粘附在腸上皮細胞表面，進而穿透腸黏膜。另一方面，腸內容物停滯和腸道高分泌，使腸內壓力增加，腸管擴張，腸壁血循環障礙，黏膜缺血缺氧，最終損壞黏膜的屏障功能。上述改變使急性胰腺炎時的麻痹腸管成為類似膿腫的潛在感染灶，細菌和內毒素可從腸道源源不斷地進入體循環和遠隔器官，導致內毒素血症和多器官功能衰竭。另外，感染導致組織胺，5-羧色胺等物質的釋放。內毒素對組織胺的生物效應具有放大作用。
內毒素可激活補體及凝血系統，產生激肽，並刺激單核巨噬細胞，生成白細胞介素-1、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子等細胞因子，急性胰腺炎時也產生這些因子，眾多因子的作用之一是刺激合成C反應蛋白（CRP，肝急性期蛋白）。目前肝急性期蛋白被用作衡量急性胰腺炎嚴重程度的指標。在治療過程中採用抗內毒素療法降低血中內毒素含量，對於改善急性胰腺炎的病理生理過程有重要意義。
盤點核桃的6大好處
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