維生素K缺乏症是一種獲得性、複合性出血性疾病。存在引起維生素K缺乏的基礎疾病、出血傾向、維生素K依賴性凝血因子缺乏或減少為其特徵。那麼，維生素K缺乏的病因有哪些？
發病原因
吸收障礙
（1）膽鹽缺乏：如膽總管梗阻，膽瘺，術後膽汁引流導致膽鹽缺乏，或長期服用礦物油潤滑劑，使脂溶性維生素K吸收障礙。
（2）各種腸道病變：吸收不良綜合徵，胃腸道大部切除術後等。
（3）長期服用廣譜抗生素，抑制腸道細菌生長，使腸道合成維生素K2減少。
利用障礙
嚴重肝功能損害，口服抗凝藥如苄丙酮雙香豆素（Warfarin），醋硝香豆素（Acenocumarol）及雙香豆素（Dicoumarol）等化學結構與維生素K類似物，可抑制維生素K參與合成活化有關凝血因子的作用，維生素K缺乏或口服上述抗凝藥均可致血中維生素K缺乏誘導蛋白（protein induced by vitamine K absenceⅡ，PIVKA-Ⅱ）形成，PIVKA-Ⅱ穀氨酸殘基未r-羧化，不能與Ca2 結合，不能黏附磷脂，不能激活，無凝血功能。
主動轉運吸收
維生素K2在末端迴腸及結腸被動擴散吸收，均需膽汁，胰液參加，並與乳糜微粒結合，由淋巴系統轉運至全身，儲存於肝臟，腎上腺，肺，骨髓，腎等器官，儲存量不多，以葡萄糖醛酸衍生物的形式自尿中排泄，影響腸道吸收因素較多，液體狀石蠟，其他脂溶劑，輕瀉劑可明顯減少維生素K的吸收，長期腹瀉脂肪吸收障礙，或膽管阻塞患者，常致維生素K缺乏；長期抗生素治療抑制腸道合成維生素K的菌群，亦可引起維生素K缺乏，維生素K複合物活性易被紫外線和鹼破壞。
維生素K是維生素K依賴凝血因子（Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ），血漿凝血抑制物（蛋白C，蛋白S）穀氨酸殘基γ-羧基化的重要輔酶，維生素K缺乏時，上述凝血因子的合成，激活受到顯著抑制，引起各種出血表現，維生素K輔助的穀氨酸殘基γ-羧化還發生於骨，牙，腎，皮膚，肝和乳腺等組織的蛋白質分子，在骨骼中即為調節鈣在骨基質中沉積的骨鈣蛋白-骨鈣素（osteo-calcin），並可能參與腎小管對鈣的重吸收，1989年美國科學院推薦維生素K每天飲食供給量，正常成年男性每天70～80μg，成年女性每天60～65μg，經研究人類的維生素K需要量每天為0.5～1.0μg/kg。
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維生素D缺乏病的治療方法有哪些？
維生素D缺乏性佝僂病，又叫骨軟化症即骨礦化不足，為新形成的骨基質鈣化障礙，是以維生素D缺乏導致鈣、磷代謝紊亂和臨床以骨骼的鈣化障礙為主要特徵的疾病，維生素D是維持高等動物生命所必需的營養素，它是鈣代謝最重要的生物調節因子之一。維生素D不足導致的佝僂病，是一種慢性營養缺乏病，發病緩慢，影響生長發育。多發生於3個月～2歲的小兒。那麼，維生素D缺乏病的治療方法有哪些？
藥物治療：
1。維生素D應用
（1）口服法：
活動早期，嬰幼兒每天給維生素D 62.5～125μg（0.25萬～0.5萬U），成人每天給125～250μg（0.5萬～1萬U）。活動極期，嬰幼兒每天給維生素D 125～250μg（0.5萬～1萬U），成人每天服維生素D 250～500μg（1萬～2萬U），治療量持續用1個月後改為預防量。恢復期可用預防量維持，嬰幼兒每天10～20μg（400～800U），成人25μg（1000U）。為防止同時攝入大量維生素A，宜用單純維生素D製劑 （維生素D2片或膽維丁乳劑）。
（2）肌內注射：
凡有吸收不良、或嬰幼兒不能堅持口服者可考慮採用肌內注射維生素D3 7500μg（30萬U/支）作為突擊療法。活動早期或輕度患兒可肌內注射維生素D3 7500μg（30萬U）1次。中度至重度者，可肌注維生素D3 7500μg（30萬U）2～3次，每次間隔1～2個月。上述劑量完成後1個月，仍以預防量口服維持至2歲。成人在活動極期也可肌注維生素D3 1.5萬μg（60萬U）；根據病情用1～2次，每次間隔1個月。以後繼用預防量。治療3個月後療效不顯著，應查明原因，除外抗維生素D佝僂病。
2。鈣劑
中國營養學會推薦每天膳食鈣的參考攝入量為：0～6個月300mg，7個月～1歲400mg，1～3歲600mg，4～10歲800mg，青少年為1000mg。孕婦和乳母，絕經期婦女和老年人則需要1000～1200mg，奶製品是鈣的最好來源，在膳食中注意補充小魚、小蝦、豆製品、海藻和綠葉蔬菜。在補充維生素D 時應適量給予鈣劑。應選用含元素鈣高、胃腸道刺激性小的鈣劑。
維生素D缺乏病的症狀有哪些？
維生素D缺乏病的症狀有哪些？佝僂病和骨軟化病是維生素D缺乏在臨床特有的表現，佝僂病發生於生長發育中的嬰幼兒及兒童時期，骨軟化症發生於成年人，臨床表現存在明顯的差別。
1。佝僂病
（1）症狀：
主要為精神神經症狀見於佝僂病的活動初期和極期，小兒易激惹，煩躁，睡眠不安，夜驚，夜哭，多汗，由於汗水刺激，睡時經常搖頭擦枕，以致枕後脫髮（枕禿），隨著病情進展，出現肌張力低下，關節韌帶鬆懈，腹部膨大如蛙腹，患兒動作發育遲緩，獨立行走較晚，重症佝僂病常伴貧血，肝脾腫大，營養不良，全身免疫力減弱，易患腹瀉，肺炎，且易成遷延性，患兒血鈣過低，可出現低鈣抽痙（手足搐搦症），神經肌肉興奮性增高，出現面部及手足肌肉抽搐或全身驚厥，發作短暫約數分鐘即停止，但亦可間歇性頻繁發作，嚴重的驚厥可因喉痙攣引起窒息。
（2）骨骼改變：
隨著病情進展，出現骨骼改變，多見於佝僂病活動極期，骨骼的改變與年齡，生長速度與維生素D缺乏程度等因素有關：
①頭部顱骨軟化多見於3～6個月嬰兒，以枕骨或頂骨為明顯，手指壓迫時顱骨凹陷，去掉壓力即恢復原狀（如桌球感覺），6個月後顱骨增長速度減慢，表現為骨膜下骨樣組織增生，額骨，頂骨隆起成方顱，嚴重時尚可呈十字顱，鞍狀顱，此外尚有前囟遲閉，出牙遲，齒質不堅，排列不整齊。
②胸部兩側肋骨與肋軟骨交界處呈鈍圓形隆起稱「肋串珠」，以第7～10肋為顯著；肋骨軟化，受膈肌牽拉，其附著處的肋骨內陷形成橫溝（稱為赫氏溝）；嚴重佝僂病胸骨前突形成雞胸；胸骨劍突部內陷形成漏斗胸，由於胸部畸形影響肺擴張及肺循環，容易合併重症肺炎或肺不張，以上畸形多見於6個月～1歲嬰兒。
③脊柱及四肢可向前後或側向彎曲，四肢長骨幹骺端肥大，腕及踝部膨大似「手鐲」「腳鐲」，常見於7～8個月，1歲後小兒開始行走，下肢長骨因負重彎曲呈「O」形或「X」形腿，「O」形腿凡兩足靠攏時兩膝關節距離在3cm以下為輕度，3cm以上為重度，「X」形腿兩膝靠攏時兩踝關節距離及輕，重判定標準同「O」形腿。
早期輕型佝僂病如能及時治療，可以完全恢復，不留下骨骼畸形，重型至恢復期可遺留輕重不等的骨骼畸形，如方顱，雞胸，「O」形或「X」形腿，大多見於3歲以後。
2。骨軟化病
常見的症狀是骨痛，肌無力，肌痙攣和骨壓痛，早期症狀可不明顯，常見背部及腰腿疼痛，活動時加劇，肌無力是維生素D缺乏的一個重要表現，開始患者上樓梯或從座位起立時很吃力，骨痛與肌無力同時存在，患者步態特殊，被稱為「鴨步」，最後走路困難，迫使病人臥床不起，體檢時患者胸骨，肋骨，骨盆及大關節處，往往有明顯壓痛，骨骼畸形有頸部縮短，頭下沉，脊柱後側凸；雞胸，骨盆狹窄，造成分娩困難，不少病人發生病理性骨折。
3。其他臨床類型
（1）先天性佝僂病：
多見於北方寒冷地區，發病率為16.4%，本病多見於早產兒，多胎，低體重兒，冬春季出生嬰兒，母孕期有維生素D缺乏史，缺少動物性食品，少見陽光；或孕婦體弱多病，患肝腎或其他內分泌疾病，孕婦經常發生手足搐搦，腓腸肌痙攣，骨痛，腰腿痛等症狀，重者可有骨軟化病，新生兒臨床症狀可不明顯，部分有易驚，夜間睡眠不安，哭吵，體徵以顱骨軟化，前囟大，直通後囟，顱骨縫寬，邊緣軟化為主，胸部骨骼改變如肋軟溝，漏斗胸較為少見，X線檢查腕部正位片是診斷本病的主要依據，先天性佝僂病顯示典型佝僂病變化，血液生化改變僅能供診斷參考。
（2）晚髮型佝僂病：
多見於北溫帶地區，好發於冬末春初季節，5～15歲兒童，日曬不足，維生素D攝入不足，與生長速度較快或有身高劇增等因素有關，臨床表現行走乏力，下肢疼痛，尤其是膝，踝關節或足跟痛，常訴腓腸肌痙攣，此外，尚有多汗，睡眠不安等症狀，病程長者可有下肢變形（「O」形或「X」形腿），少數可見肋外翻或雞胸等胸廓畸形，實驗室檢查顯示25-（OH）D降低（<24～96nmol/L），鹼性磷酸酶增高（>30金氏單位），血鈣，血磷降低，X線腕部攝片可顯示輕重不等的維生素D缺乏性佝僂病變化，根據實驗室與X線檢查可除外生長痛，風濕病，類風濕病等。
維生素D缺乏病的飲食保健要注意什麼？
維生素D缺乏性佝僂病，又叫骨軟化症即骨礦化不足，為新形成的骨基質鈣化障礙，是以維生素D缺乏導致鈣、磷代謝紊亂和臨床以骨骼的鈣化障礙為主要特徵的疾病，維生素D是維持高等動物生命所必需的營養素，它是鈣代謝最重要的生物調節因子之一。維生素D不足導致的佝僂病，是一種慢性營養缺乏病，發病緩慢，影響生長發育。多發生於3個月～2歲的小兒。那麼，維生素D缺乏病的飲食保健要注意什麼？
維生素D缺乏病要做的檢查有哪些？
維生素D缺乏性佝僂病，又叫骨軟化症即骨礦化不足，為新形成的骨基質鈣化障礙，是以維生素D缺乏導致鈣、磷代謝紊亂和臨床以骨骼的鈣化障礙為主要特徵的疾病，維生素D是維持高等動物生命所必需的營養素，它是鈣代謝最重要的生物調節因子之一。維生素D不足導致的佝僂病，是一種慢性營養缺乏病，發病緩慢，影響生長發育。多發生於3個月～2歲的小兒。那麼，維生素D缺乏病要做的檢查有哪些？